Изучение неврологии и психиатрии, нервные и психические заболевания и их лечение
Нервные и психические болезни

Этиология и патогенез, хроническое торможение

Этиология шизофрении до сих пор неизвестна. Можно считать установленным, что шизофрения является токсическим процессом-и развивается после ряда инфекций, интоксикаций, в то же время преимущественно у лиц с природной или приобретенной слабостью корковых клеток. Многие психиатры зарубежных стран придают решающее значение наследственности в происхождении шизофрении. Советская же психиатрия, не отрицая роли наследственности, считает, что шизофрения возникает в конечном счете от воздействия на организм ряда вредных этиологических экзогенных факторов — инфекций, интоксикаций, психических травм, дисфункции эндокринных желез (период полового созревания, климактерический возраст).

Однако перечисленные воздействия могут способствовать развитию шизофрении, причем чаще у тех лиц, родственники которых страдали этим заболеванием. Известно, что дети, рожденные после заболевания родителей шизофренией, заболевают чаще. Здесь же уместно подчеркнуть, что даже и в указанных случаях возникшая шизофрения не является еще доказательством ее наследственной передачи. В большом числе случаев шизофрения развивается без всякой наследственной отягощенности. Наследственной шизофрении нет. Передается не болезнь, а предрасположение, под которым надо понимать слабость корковых клеток, их повышенную ранимость при воздействии факторов внешней среды, сверхбыструю истощаемость и пониженную функциональную выносливость.

Из предыдущего описания вытекает, что патофизиологической основой шизофрении является хроническое торможение, распространяющееся на кору и нижележащие отделы (подкорку), и что различная степень, характер и глубина торможения обусловливают все разнообразие клинического течения болезни. Наиболее резко выражено фазовое торможение в коре мозга при кататонической форме шизофрении. Весьма существенным является то, что, устанавливая нейродинамический характер корковых нарушений в начальных стадиях шизофрении, нельзя отрицать того, что шизофрения в далеко зашедшей стадии приводит к органическим (деструктивным) изменениям в мозгу, особенно в тех случаях, где недостаточно развитое торможение не предохраняет мозговую клетку от истощения и гибели (например, при простой форме).

Ослабленная мозговая клетка при воздействии на нее раздражителей, являющихся для здорового человека обычными, а для нее чрезмерными, или раздражителей обычной силы, но длительно воздействующих, быстрее переходит предел своей выносливости (работоспособности) и, следовательно, скорее переходит в состояние охранительного торможения. Вот почему вслед за часто встречаемыми инфекциями — гриппом, ангиной, только иногда возникает шизофрения. Периоды таких физиологических сдвигов, как периоды полового созревания, увядания (климакс), роды, период кормления ребенка, нередко способствуют развитию шизофрении у лиц с ослабленной нервной системой. Однако развитие шизофрении у лиц без наследственной отягощенности, что бывает нередко, свидетельствует о том, что в запредельное торможение могут впадать и мозговые клетки, не ослабленные, функционально выносливые. Если бы мы знали непосредственные причины, вызывающие падение функциональной деятельности мозговых клеток и последующей их дегенерации, мы решили бы сложную проблему этиологии шизофрении, которая до сих пор оказывается неразрешенной.





Яндекс.Метрика